激活的大鼠肝星形細胞有兩個去向：

　　（1）由激活態(tài)轉變回靜止態(tài)。研究認為IL-10是一種能夠調控這一反應的刺激因子，可以下調炎癥反應并增加組織間隙膠原酶的活性；

　　（2）發(fā)生(大鼠肝星形細胞)細胞凋亡而死亡。體外培養(yǎng)試驗表明，靜止的肝星狀細胞不發(fā)生凋亡，大鼠肝星形細胞在活化的同時出現自發(fā)性凋亡。近年來，有關肝星狀細胞凋亡分子機制的研究進展較快，現已證明有多種基因產物參與肝星狀細胞凋亡過程。其中包括死亡受體家族如Fas與FasL系統(tǒng)、天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶即CAS:pase家族、bcl-2調節(jié)蛋白家族等。人們通過對這些蛋白家族成員生化特性、生物功能以及上游下游分子作用機理的深入研究，提出了肝星狀細胞凋亡主要的兩條信號轉導通路：細胞凋亡的線粒體依賴性途徑和死亡受體途徑。兩條通路的結果都是引發(fā)了CAS:pase家族的級聯(lián)反應，*終表現為凋亡的產生。

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